科學(xué)家宣布根據(jù)初步的研究結(jié)果，存在于正常細(xì)胞和部分腫瘤細(xì)胞的一種蛋白質(zhì)可能有助于前列腺癌的轉(zhuǎn)移。研究人員在對*組織樣本進(jìn)行分析之后發(fā)現(xiàn)，一種被稱為RKIP的蛋白質(zhì)在正常前列腺細(xì)胞中或者未發(fā)生轉(zhuǎn)移的前列腺癌細(xì)胞中水平較高，相比之下，RKIP在已經(jīng)發(fā)生轉(zhuǎn)移的前列腺癌細(xì)胞中卻幾乎不含有這種蛋白質(zhì)。
研究人員將這一研究結(jié)果發(fā)表于本周三出版的《美國國立癌癥研究所雜志》上。同時研究人員還發(fā)現(xiàn)，如果向容易發(fā)生轉(zhuǎn)移的前列腺癌細(xì)胞中加入RKIP之后，其轉(zhuǎn)移能力也會減弱。初步的研究結(jié)果顯示，在容易發(fā)生轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞中，RKIP的表達(dá)水平較低。在此之后Zheng Fu等人對RKIP展開了集中研究。
來自Michigan大學(xué)的Evan T. Keller在接受路透社記者采訪時說：“我們在研究中發(fā)現(xiàn)，在正常的前列腺細(xì)胞和原發(fā)腫瘤的細(xì)胞中RKIP表達(dá)水平正�；蛘咻^高，而在幾乎所有的轉(zhuǎn)移瘤細(xì)胞中RKIP缺失�！盀榱肆私釸KIP在腫瘤轉(zhuǎn)移過程中所起的作用，研究人員通過基因工程技術(shù)使轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞重新獲得RKIP，然后將這種發(fā)生了變化的細(xì)胞注射到一組小鼠體內(nèi)，同時還向另一組小鼠體內(nèi)注射未改變的細(xì)胞，作為對照。Keller說：“在向細(xì)胞內(nèi)重新轉(zhuǎn)入RKIP之后，癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力的降低超過70％，但是并不影響腫瘤細(xì)胞本身的生長，而只是在一定程度上抑制細(xì)胞侵入血管的能力。“他解釋說，癌細(xì)胞到達(dá)一個新的地方，必須首先能夠侵入血管，為其進(jìn)一步生長提供營養(yǎng)。他們認(rèn)為，這一最新的研究結(jié)果有可能導(dǎo)致我們找到一種抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的新方法。Keller說：“有可能通過基因治療，我們能夠恢復(fù)這些細(xì)胞的RKIP，或者如果我們能夠弄清控制這種遺傳基因開關(guān)的信號通路，我們就可以認(rèn)為控制該通路�！皝碜訟labama大學(xué)的Danny R. Welch和來自美國國立癌癥研究所的Kent W. Hunter在對上述研究結(jié)果發(fā)表評論時認(rèn)為：“深入了解腫瘤轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制取得重大進(jìn)展，將能夠幫助我們對致命性最強(qiáng)的癌細(xì)胞進(jìn)行控制。“