破傷風(fēng)主要是因為傷口處出現(xiàn)了細(xì)菌感染造成的。尤其是被一些利器扎傷之后，會導(dǎo)致一些大的傷口，若是不注意及時的處理，就會造成此病的出現(xiàn)，還會導(dǎo)致疾病惡化，出現(xiàn)壞死的情況，那么，破傷風(fēng)出現(xiàn)的原因是什么呢?

(一)發(fā)病原因

破傷風(fēng)梭菌 (Clostridium tetani)屬厭氧芽孢梭菌屬，專性厭氧。長為2～5μm，寬0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活潑運動。革蘭染色陽性，但在繁殖過程中由傷口涂片檢查時，可變?yōu)楦锾m染色陰性。破傷風(fēng)梭菌在厭氧環(huán)境下繁殖，形成繁殖體并產(chǎn)生毒素，但易被消毒劑及煮沸殺死。當(dāng)環(huán)境條件不利時，則形成芽孢，位于菌體一端，形似鼓槌狀。破傷風(fēng)芽孢對外界環(huán)境有很強(qiáng)的抵抗力，在土壤中可存活數(shù)年，須采用高壓消毒才能將其殺死。破傷風(fēng)外毒素可被胰蛋白酶處理分解為α，β，γ組分，以其各自引起的不同臨床效應(yīng)分別稱為破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)、破傷風(fēng)溶血素 (tetanolysin)、和纖維蛋白溶酶(fibrinolysin)。除溶血素可引起溶血和可能導(dǎo)致局部組織壞死外，主要導(dǎo)致臨床癥狀者為痙攣毒素，該毒素由質(zhì)粒編碼，分子量為160×103的蛋白質(zhì)(兩條肽鏈：重鏈105×103;輕鏈55×103)，不耐熱，65℃ 30min即被破壞。其輕鏈為毒性部分，為鋅內(nèi)肽酶(zinc endopeptidase);重鏈(H鏈)具有結(jié)合和運輸功能，分Hc和Nc兩部分，前者能與神經(jīng)細(xì)胞表面受體特異性結(jié)合，后者有利于細(xì)胞的內(nèi)在化作用，使毒素進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞。

(二)發(fā)病機(jī)制

破傷風(fēng)梭菌無侵襲力，不侵入血循環(huán)，僅在局部傷口生長繁殖。其致病作用主要由產(chǎn)生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及腦干運動神經(jīng)元，一旦與神經(jīng)細(xì)胞相結(jié)合，則不能被破傷風(fēng)抗毒素中和。破傷風(fēng)梭菌芽孢侵入局部傷口后，一般還不會生長繁殖。如同時有需氧菌合并的化膿感染，組織創(chuàng)傷嚴(yán)重造成的局部血循環(huán)不良，或有壞死組織及異物存留，形成局部的厭氧微環(huán)境，則極有利于破傷風(fēng)梭菌繁殖。細(xì)菌以繁殖體形式大量增生，并產(chǎn)生大量痙攣毒素。毒素先與神經(jīng)末梢的神經(jīng)節(jié)苷脂(ganglioside)結(jié)合，反向沿神經(jīng)鞘經(jīng)脊髓神經(jīng)根傳人脊髓前角神經(jīng)元，上行達(dá)腦干細(xì)胞。毒素也可經(jīng)淋巴液吸收，通過血液到達(dá)中樞神經(jīng)。正常情況下，當(dāng)屈肌運動神經(jīng)元受刺激興奮時，沖動亦同時傳入抑制性中間神經(jīng)元，使之釋放抑制性遞質(zhì)(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相應(yīng)的伸肌運動神經(jīng)元使伸肌松弛，與屈肌收縮相互協(xié)調(diào)。同時，屈肌運動神經(jīng)元的興奮狀態(tài)還受到抑制性神經(jīng)元的負(fù)反饋抑制，使之不會過度興奮。破傷風(fēng)痙攣毒素能選擇性的封閉抑制性神經(jīng)元，阻止神經(jīng)傳遞遞質(zhì)抑制物的釋放，使伸屈肌間收縮松弛平衡失調(diào)而同時強(qiáng)烈收縮。此外，破傷風(fēng)毒素還能抑制神經(jīng)肌肉接頭處的神經(jīng)觸突的傳遞活動，使乙酰膽堿聚集于胞突結(jié)合部，不斷頻繁向外周發(fā)放沖動，導(dǎo)致持續(xù)性的肌張力增高和肌肉痙攣，形成臨床牙關(guān)緊閉，角弓反張。

總之，身體出現(xiàn)了傷口之后，要注意合理的進(jìn)行處理，避免導(dǎo)致炎癥惡化，造成疾病發(fā)炎。若是被一些生銹的鐵制品傷到了皮膚，一定要注意合理的處理。消炎、殺菌一項都不能少。