慢性心瓣膜病(chronicvalvularvitiumoftheheart)是指心瓣膜受各種致病因素作用損傷后或先天性發(fā)育異常造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，為常見(jiàn)的慢性心臟病之一。

病因發(fā)病機(jī)制

慢性瓣膜病的發(fā)生主要與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎有關(guān)，其次是主動(dòng)脈粥樣硬化和主動(dòng)脈梅毒累及主動(dòng)脈瓣等。病變可累及一個(gè)瓣膜，也可累及兩個(gè)以上瓣膜或先后受累，稱為聯(lián)合瓣膜病。

一、二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄(mitralstenosis)是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口縮小，瓣膜口不能充分開(kāi)放，導(dǎo)致血流通過(guò)障礙。大多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作引起。

正常成人二尖瓣口開(kāi)放時(shí)面積約為5cm2，可通過(guò)兩個(gè)手指。瓣膜口狹窄時(shí)，可縮小到1~2cm2，甚至0.5cm2，或僅能通過(guò)醫(yī)用探針。二尖瓣狹窄的程度可分3種類型：①隔膜型病變最輕，瓣膜輕度增厚，仍有彈性，瓣葉輕度粘連，瓣膜輕度狹窄;②增厚型病變較重，瓣膜增厚顯著，彈性明顯減弱，瓣葉間顯著粘連，瓣膜口狹窄明顯;③漏斗型病變最嚴(yán)重，瓣膜極度增厚、變硬，瓣葉間嚴(yán)重的纖維性粘連，失去活動(dòng)性，瓣膜口縮小、且固定呈魚口狀。

血液動(dòng)力學(xué)和心臟變化

早期，左心房處于代償時(shí)，由于二尖瓣狹窄，左心室舒張期，左心房血液進(jìn)入左心室受阻，致使舒張末期仍有部分血液滯留于左心房?jī)?nèi)，加上肺靜脈來(lái)的血液，使左心房血液量比正常增多。此時(shí)，心肌纖維拉長(zhǎng)以加強(qiáng)收縮力，心腔擴(kuò)大以容納更多血液，導(dǎo)致左心房代償性擴(kuò)張。因左心房負(fù)荷加重，心肌代謝增強(qiáng)，心肌纖維增粗，從而左心房代償性肥大，以維持相對(duì)正常的血液循環(huán)。后期，隨時(shí)間延長(zhǎng)或病變加重，超過(guò)代償極限，左心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張(肌原性擴(kuò)張)，致左心房失代償。此時(shí)，左心房血液在舒張期不能充分排入左心室，引起左心房嚴(yán)重淤血，左心房壓力增高使肺靜脈血液進(jìn)入左心房受阻，從而導(dǎo)致肺靜脈壓升高，隨即引起肺淤血。

由于肺靜脈壓升高及肺淤血，可通過(guò)神經(jīng)反射引起肺內(nèi)小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高。長(zhǎng)期肺動(dòng)脈壓升高致使右心室代償性擴(kuò)張、肥大。以后，右心室發(fā)生肌原性勞損，出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張。繼而出現(xiàn)右心室淤血。右心室高度擴(kuò)張時(shí)，右心室瓣膜環(huán)隨之?dāng)U大，出現(xiàn)三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全，收縮期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房負(fù)但，可致右心功能不全，引起體循環(huán)淤血。

臨床病理聯(lián)系

二尖瓣狹窄，聽(tīng)診時(shí)在心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。這主要是由于舒張期左心房的血液通過(guò)狹窄的二尖瓣口造成渦流所致。X線顯示左心房增大，左心室無(wú)變化或輕度縮小，呈梨形心。由于左心房高度擴(kuò)張，可引起心房顫動(dòng)。左心房血液出現(xiàn)渦流，易繼發(fā)附壁血栓，常發(fā)生于左心房后壁及左心耳。血栓脫落可引起栓塞。慢性肺淤血可致肺間質(zhì)性水腫和含鐵血黃素沉著�；颊叱霈F(xiàn)帶血的泡沫痰，呼吸困難，紫紺及面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時(shí)，體循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，肝淤血腫大致淤血性肝硬化，下肢水腫及漿膜腔積液等臨床表現(xiàn)。

二、二尖瓣關(guān)閉不全

二尖瓣關(guān)閉不全(mitralinsuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，變硬、彈性減弱或消失、瓣膜卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，有時(shí)瓣膜穿孔、破裂或鈣化引起二尖瓣環(huán)擴(kuò)張致二尖瓣口關(guān)閉不全(圖7-35)。二尖瓣關(guān)閉不全大多數(shù)是風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果，其次是亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(SBE)、急性感染性心內(nèi)膜炎感染所引起。二尖瓣關(guān)閉不全也是常見(jiàn)的慢性瓣膜病，常與二尖瓣狹窄同時(shí)出現(xiàn)。

血液動(dòng)力學(xué)變化

二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，在左心室收縮期，左心室部分血液通過(guò)未關(guān)閉的瓣膜口返流到左心房，加上肺靜脈輸入的血液使左心房血容量較正常增多，壓力升高，久之左心房代償性擴(kuò)張肥大。左心室舒張期，左心房?jī)?nèi)大量血液涌入左心室，左心室血容量增多，壓力升高，負(fù)荷增加，導(dǎo)致左心室代償性擴(kuò)張肥大。以后，左心室、左心房均可發(fā)生代償失調(diào)(左心衰竭)，從而依次發(fā)生肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心室代償肥大隨后失代償，右心衰竭及體循環(huán)淤血。