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股骨頭壞死的發(fā)病機制是什么

股骨頭壞死的發(fā)病機制是什么

股骨頭壞死的研究至今日,形成了多種學說,這些學說各持己見,都有一定道理,分別在不同方面對股骨頭壞死的機制進行了合理解釋,脂肪栓塞學說,骨內(nèi)壓力增高學說,累積性細胞損害學說是三種代表性學說。

1、脂肪栓塞學說:認為骨壞死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨內(nèi)血管,脂肪栓子經(jīng)脂酶作用分解出游離脂肪酸,其中的油酸引起骨髓的毒性反應,毛細血管內(nèi)膜明顯剝離,產(chǎn)生淤血、水腫,從而在脂肪栓子附近產(chǎn)生血小板聚集和纖維蛋白沉積,局部形成血栓,進一步引起骨髓壞死,骨缺氧,骨細胞死亡。脂肪栓子的形成主要來自于三個方面:①脂肪肝和高脂血癥。②高脂血癥及內(nèi)源性血漿脂蛋白失穩(wěn)。③骨髓和脂肪庫的崩解。

2、骨內(nèi)壓力增高學說:認為骨壞死類似一種筋膜間隔綜合征,主要由骨內(nèi)血管外的壓力增高所致。如骨外動脈壓不變,而骨內(nèi)血管外壓力增高,則可導致血流量減少,導致缺血,缺血可引起骨髓水腫,再引起髓內(nèi)壓增高,反過來又引起更嚴重的缺血,形成惡性循環(huán),使病情不斷加重。正像筋膜間隔綜合征早期筋膜切開可以避免軟組織壞死,在許多情況下通過早期髓芯減壓,降低髓內(nèi)壓,打破缺血的惡性循環(huán),對廣泛性的骨壞死,可以減輕疼痛,使骨改變停止。骨內(nèi)壓的增高主要是由于引起骨壞死的各種病因,通過骨外的動脈因素、靜脈因素,骨內(nèi)的動脈因素、靜脈因素,血管外因素和細胞毒因素引起。

3、累積性細胞損害學說:認為骨壞死是由于許多因素作用下的結果。各種致病因素通過多個環(huán)節(jié)使骨組織細胞處于一種進行性的疾病狀態(tài),而皮質(zhì)激素的使用,通過直接的細胞毒性、骨內(nèi)脂肪貯存、骨內(nèi)壓力增高以及脂肪栓塞等途徑,對骨組織細胞起到最后的致死性損害。而骨壞死總是發(fā)生在如股骨頭、肱骨頭,距骨等局部血供較差的部位,其局部的解剖學特點也是其發(fā)病的先決條件。

這些學說對于股骨頭壞死的治療有很大貢獻,其本身也有很大的研究價值,可以有效的幫助醫(yī)師股骨頭壞死的治療進行有針對性的意見和突破,從這些方面,可以做到對癥下藥,提高了醫(yī)治的可行性。