患了急性心肌梗死，尤其是面積較大的心肌梗死(如前壁心肌梗死)，支架或溶栓可挽救心肌，挽救生命。越早做，挽救的心肌面積越多，挽救生命的幾率越高。但是，即使支架或溶栓非常及時(shí)和非常成功的患者，這些急性治療也僅是階段性的姑息治療。

做好急性期后的二級預(yù)防(防再梗死、再支架或搭橋以及心臟猝死的意外)，十分重要，需求極大。但目前醫(yī)療機(jī)構(gòu)對這方面的服務(wù)供給明顯不足，甚至缺位，或僅僅停留在口頭上尚不落地。

得了心肌梗死，放了支架后，醫(yī)患雙方一般比較重視冠狀動脈血管的維護(hù)。一是雙方都不愿支架里出事;二是不少患者除在導(dǎo)致心肌梗死的“罪犯血管”放了支架外，其他血管還或多或少有些不同程度的狹窄，還未達(dá)到應(yīng)放支架的程度�；颊吲c家屬會對這些血管的問題也不放心，害怕出事。

預(yù)防血管里再出事，支架本身再出事(支架內(nèi)長期存在發(fā)生血栓的風(fēng)險(xiǎn)，支架內(nèi)也會再發(fā)生動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管狹窄或閉塞，支架兩端血管接頭處可能發(fā)生狹窄，少數(shù)支架斷裂帶來血栓風(fēng)險(xiǎn)的增加)，預(yù)防其他血管狹窄加重，應(yīng)注意：

一、吸煙者，一定要戒煙。吸煙(包括吸二手煙)：一是促進(jìn)支架內(nèi)或其他有動脈粥樣硬化斑塊的血管內(nèi)發(fā)生血栓，起到誘發(fā)急性血栓，是引發(fā)急性心肌梗死或心臟猝死的導(dǎo)火索;二是吸煙可加重動脈粥樣硬化的發(fā)展;三是吸煙可損傷血管內(nèi)層--內(nèi)皮細(xì)胞分泌強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑一氧化氮的功能，誘發(fā)血管痙攣。

得了心肌梗死，放了支架，不戒煙的患者是對自己的生命不負(fù)責(zé)任!這是不能犯的錯(cuò)誤。只管做支架，而不指導(dǎo)幫助患者戒煙的醫(yī)療機(jī)構(gòu)與醫(yī)生也是不盡責(zé)的。

二、要堅(jiān)持用中等劑量的他汀(各類原研他汀的一片劑量)，把低密度脂蛋白膽固醇(壞膽固醇)降至<1.8mmol/L，低一些更好。如單用他汀中等劑量，不能把壞膽固醇降至目標(biāo)值以下，可聯(lián)合用依折麥布半片-1片(5-10mg)。

預(yù)防心肌梗死復(fù)發(fā)，預(yù)防血管狹窄加重，降壞膽固醇是硬道理。降壞膽固醇可穩(wěn)定甚至逆轉(zhuǎn)斑塊。“黑貓白貓”抓住老鼠就是好貓。他汀劑量倍增，降壞膽固醇的效果僅增6%;聯(lián)合用5-10mg依折麥布降壞膽固醇效果增加15%-20%。他汀的主要副作用均與劑量相關(guān)。同樣劑量他汀中國患者的副作用比西方患者更大!根本無必要也很難長期服用40mg或80mg大劑量立普妥，突擊使用立普妥40mg-80mg也是“皇帝的新衣”一樣的荒謬。

三、用好阿司匹林與氯吡格雷二種抗血小板藥物(“雙抗”)一年。一年后，停氯吡格雷，長期堅(jiān)持服用阿司匹林75-100mg/日。不建議花上千元錢去常規(guī)篩查氯吡格雷抵抗，花錢查的結(jié)果與臨床并不完全相符。

四、堅(jiān)持力所能及的有氧運(yùn)動。爭取在心臟預(yù)防康復(fù)中心過好支架人生俱樂部做6個(gè)月的康復(fù)。

我要特別提醒患者重視的是對心肌和心臟的保護(hù)。即如何在得心肌梗死后，保護(hù)好心功能。

心肌梗死，顧名思義是心肌的一部分由于缺血發(fā)生了壞死。壞死的心肌部分喪失了收縮功能，其他未壞死的心肌會代償?shù)募訌?qiáng)收縮。久而久之，導(dǎo)致壞死的心肌部分逐漸變薄，最終整個(gè)心臟收縮功能會逐漸減弱，可能發(fā)展為心力衰竭。

心力衰竭是冠心病的一個(gè)嚴(yán)重后果，降低生活質(zhì)量，增加猝死與總死亡率。而心力衰竭在患心肌梗死，做過支架后并不會馬上發(fā)生。因此，醫(yī)患雙方缺乏緊迫感。加上醫(yī)院只賣汽車，不辦4S店，做完支架無后續(xù)服務(wù)，對血管保護(hù)還會提醒患者，因?yàn)橹Ъ艹隽耸驴倢︶t(yī)患雙方都不好，而對心功能保護(hù)就明顯關(guān)注不足了。保護(hù)心功能是需花時(shí)間與精力，又不掙大錢的活，這就特別需要致力于心臟預(yù)防與康復(fù)的醫(yī)生們，把患者組織成俱樂部，也需把保護(hù)心功能的知識廣泛傳播給廣大患者。