腦疝這個疾病的發(fā)生可能有不少的朋友們并不是特別的了解，腦疝是比較嚴重的一種腦外科疾病了，如果治療不及時會帶來生命的危險的，那么有關于腦疝的常見幾個常見的發(fā)病機制是什么呢？下面讓我們一起來了解一下它的具體介紹吧：

當顱腔內(nèi)某一分腔有占位性病變時，該分腔的壓力比鄰近分腔的壓力高，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，從而引起一系列臨床綜合征，稱為腦疝。

腦疝的發(fā)病機制

(1) 錐體束受損發(fā)生的機制

腦疝形成時, 多數(shù)病人在腦疝之對側(cè)肢體出現(xiàn)偏癱與病理反射等錐體束受損征。但也有少數(shù)病人在腦疝同側(cè)出現(xiàn)錐體束征。

①關于腦疝對側(cè)錐體束受損的機制: 是腦疝同側(cè)中腦腳受疝入腦部損害所致, 因為中腦腳是皮質(zhì)運動區(qū)纖維的傳導經(jīng)路, 受損后必然會出現(xiàn)對側(cè)錐體束受損征。

②出現(xiàn)同側(cè)的錐體束受損征有以下幾種可能: 腦疝對側(cè)的中腦腳由于腦干的側(cè)移位被對側(cè)的小腦幕切跡緣損傷; 腦疝對側(cè)的中腦腳被擠在對側(cè)的巖骨嵴上; 有少數(shù)人本來纖維束就未交叉或小部分不交叉的錐體纖維受壓所致。對側(cè)中腦腳底受壓而出現(xiàn)同側(cè)偏癱的例子并非罕見, 在 Kernolian 氏等所報告的 276 例腦瘤所引起的腦疝中發(fā)現(xiàn) 12%有對側(cè)腳底壓跡。

(2)瞳孔改變和眼外肌方面的癥狀發(fā)生的機制

動眼神經(jīng)是一混合神經(jīng), 其中包含有兩種作用不同的纖維, 一部分是副交感纖維(從動眼神經(jīng)副核, 即艾威氏核發(fā)出), 支配瞳孔擴約肌和睫狀肌; 另一部分是運動纖維( 從動眼神經(jīng)核發(fā)出), 支配除上斜肌和外直肌以外的其它眼外肌。由于這兩種纖維的生理作用不同, 可在臨床反映出不同的癥狀。瞳孔首先是腦疝側(cè)縮小( 維持時間不長, 易被忽視); 繼之逐漸散大, 對光反應消失, 這就是所謂的 Hutouinson 氏瞳孔。在腦疝側(cè)瞳孔尚未完全散大之前或稍后, 對側(cè)瞳孔也按同一規(guī)律發(fā)生變化, 但其經(jīng)過一般均較腦疝側(cè)為快。于瞳孔開始發(fā)生變化的同時、稍后或之前, 眼外肌方面首先發(fā)生眼瞼下垂, 繼而其余的眼外肌麻痹, 最后眼球固定。由于滑車與外展神經(jīng)末受累及, 有時尚可觀察到兩眼位置不正。如病程發(fā)展緩慢, 病人尚能合作, 偶而還可查出眼外肌麻痹有一種規(guī)律: 先為提瞼肌, 次為上直肌、內(nèi)直肌, 最后是下直肌麻痹。

(3)生命機能改變的機制

呼吸、循環(huán)低級中樞位于延髓的網(wǎng)狀結構內(nèi), 它們系由若干個“分中樞”組成, 其神經(jīng)元分布在大致相同的區(qū)域內(nèi)。在生理作用上, 它們雖各司其能, 但卻是彼此相關、相互影響的。這些中樞雖還受上級中樞 ( 特別是下丘腦植物神經(jīng)中樞)、整個中樞神經(jīng)和體液理化環(huán)境( 體溫、二氧化碳及氧分壓、氫離子濃度等) 的調(diào)節(jié)或影響, 但只有當這些低級中樞毀損后才會立即危及生命。在腦疝前驅(qū)期, 由于顱內(nèi)壓增高所致的腦血液循環(huán)障礙, 造成全腦尤其是延髓缺氧和血內(nèi)二氧化碳增多。

通過上文的介紹，相信朋友們現(xiàn)在對于腦疝這個疾病的發(fā)病機制是什么這個問題都已經(jīng)了解了吧，腦疝的發(fā)生嚴重的困擾著患者朋友們，既然我們對于腦疝這個疾病的發(fā)病機制都已經(jīng)了解了，那么在日常生活當中就一定要做好預防的工作。