重癥肌無力是由什么原因引起的？重癥肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發(fā)病機理目前仍不明確，但是有關該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關重癥肌無力與胸腺的關系，以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無力中的作用，且大量的研究發(fā)現，重癥肌無力患者神經肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體(AchR)數目減少，受體部位存在抗AchR抗體，且突觸后膜上有IgG和C3復合物的沉積。并且證明，血清中的抗AchR 抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的AchR數目的減少，是本病發(fā)生的主要原因。而胸腺是AchR抗體產生的主要場所，因此，本病的發(fā)生一般與胸腺有密切的關系。所以，調節(jié)*AchR，使之數目增多，化解突觸后膜上的沉積，抑制抗AchR抗體的產生是治愈本病的關鍵。很多臨床現象也提示病和免疫機制紊亂有關。重癥肌無力應該做哪些檢查？1.血、尿和腦脊液常規(guī)檢查 均正常。胸部x線片可見15%的MG患者，尤其是年齡大于40歲者有胸腺瘤，胸部CT可發(fā)現除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。2.電生理檢查 可見特征性異常，約90%全身型MG思者在3Hz或5Hz重復電刺激時出現衰減反應;微小終板電位降低、單纖維肌電圖顯示顫抖(jitter)增寬或阻滯。3.AChR抗體檢測 全身型MG的AChR-Ab陽性率為85%~90%。除了Lambert-Eaton綜合征患者或是無臨床癥狀的胸腺瘤患者，或是癥狀緩解者，一般無假陽性結果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除后的緩解期患者，甚至有嚴重癥狀者，可能測不出抗體。抗體滴度與臨床癥狀也不一致，臨床完全緩解的患者其抗體滴度可能很高。肌纖蛋白抗體(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白抗體)也可見于85%胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表現。血清學異常也有一定意義。抗核抗體、類風濕因子、甲狀腺抗體患者比正常者多見。