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腦出血后遺癥的常識是什么

腦出血后遺癥的常識是什么

腦出血是有高血壓引起的嚴重性疾病,給很多人帶來了痛苦,而且該病致殘率高,而且很容易引起死亡,腦出血患者發(fā)病后恢復時間較長,后遺癥較多。腦出血不但影響患者的生活質量,而且對家庭也是一種嚴重的打擊。那么,腦出血后遺癥的常識是什么呢?

低氧血癥的發(fā)生與多種因素相關

研究表明發(fā)病早期由于交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮和血液中去甲腎上腺素與腎上腺素水平增高引發(fā)了多系統(tǒng)異常反應,出現(xiàn)血流動力學變化和隨后的肺部病理生理變化,從而導致肺功能障礙;后期昏迷患者氣道分泌物增加且驅痰功能下降,特別是并發(fā)感染時,肺的通氣和氣體交換功能均不同程度受到損害,從而出現(xiàn)低氧血癥。

早期出現(xiàn)低血壓常為腦干功能嚴重受損、有效循環(huán)血容量不足(手術失血過多、脫水頻繁、禁食、補液量不夠等)所致,從而導致腦灌注壓降低,腦血流量下降,進一步加重腦缺血、缺氧。高熱會增加腦耗氧量,促進腦損傷后內源性有害因子的生成、攝取,加重腦細胞酸中毒。電解質紊亂則可以引起腦細胞受損,血腦屏障破壞,促使腦水腫的發(fā)生。

腦出血并發(fā)癥重在防治

多數(shù)學者認為腦出血患者的預后與血腫位置、血腫的量、意識狀態(tài)、處理時機和方案的選擇、并發(fā)癥的防治等密切相關。同時筆者通過臨床觀察發(fā)現(xiàn),低氧血癥、高熱、電解質紊亂等因素與患者的不良預后密切相關。

國內外學者已做了系統(tǒng)性研究,認為在多種高危因素作用下,代謝性谷氨酸及其受體的興奮毒性作用在腦繼發(fā)損傷中發(fā)揮了重要作用。腦組織缺氧后,細胞外谷氨酸濃度升高更顯著,使離子型谷氨酸受體被激活,通過引發(fā)細胞鈣離子通道開放,導致鈣離子內流、超載,并觸發(fā)釋放谷氨酸,呈“興奮-釋放偶聯(lián)”反應,升高的鈣離子可擴散到整個細胞,激活細胞內一系列生化過程,引起多種具有生理活性的生物大分子如蛋白質、核酸、磷脂等發(fā)生廣泛性酶解,導致線粒體內質網(wǎng)等功能障礙,細胞能量耗竭,蛋白合成受阻,最終引起細胞死亡。由于以上各種因素的存在最終導致了腦組織缺血、缺氧,其共同作用勢必加重原發(fā)腦損傷。

以上就是專家的介紹了,提醒大家,腦出血發(fā)生后首先千萬不要使勁搖晃、呼喚患者,以免腦出血增多而難治。在送往醫(yī)院途中要盡量避免顛簸,可在患者頭部置冰塊或冷毛巾,并注意保溫,盡可能維持血壓、體溫血氧飽和度及電解質在正常范圍,可有效改善腦出血的預后效果。