多年臨床觀察結(jié)果表明，采取不同的治療行為，帕金森病患者病情的變化差異十分顯著：1.在發(fā)病早期就開(kāi)始接受合理治療的患者，絕大多數(shù)能夠延緩病情的發(fā)展，病情相對(duì)穩(wěn)定，生活基本能夠自理。2.雖然治療，但時(shí)常中斷的患者，大多不能很好地控制病情，病情會(huì)出現(xiàn)反復(fù)及不同程度加重。3.發(fā)展到晚期才開(kāi)始治療的患者，病情往往已很?chē)?yán)重，現(xiàn)有的治療手段對(duì)改善病癥也很有限，患者通常會(huì)出現(xiàn)明顯的殘障。帕金森病的發(fā)病機(jī)制PD與紋狀體內(nèi)的多巴胺（DA）含量顯著減少有關(guān)。目前較公認(rèn)的學(xué)說(shuō)為“多巴胺學(xué)說(shuō)”和“氧化應(yīng)激說(shuō)”。前者指出DA合成減少使紋狀體DA含量降低，黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺能與膽堿能神經(jīng)功能平衡失調(diào)，膽堿能神經(jīng)元活性相對(duì)增高，使錐體外系功能亢進(jìn)，發(fā)生震顫性麻痹。后者解釋了黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性的原因，即在氧化應(yīng)激時(shí)，PD患者DA氧化代謝過(guò)程中產(chǎn)生大量H2O2和超氧陰離子，在黑質(zhì)部位Fe2+催化下，進(jìn)一步生成毒性更大的羥自由基，而此時(shí)黑質(zhì)線粒體呼吸鏈的復(fù)合物I活性下降，抗氧化物（特別是谷胱甘肽）消失，無(wú)法清除自由基，因此，自由基通過(guò)氧化神經(jīng)膜類(lèi)脂、破壞DA神經(jīng)元膜功能或直接破壞細(xì)胞DNA，最終導(dǎo)致神經(jīng)元變性。