在藥物的不良反應(yīng)中，有一類較少見的情況是，出現(xiàn)與治療目的或用途相同或十分相近的不適癥狀。

如被臨床視為抗病毒“至尊”的干擾素，在防治流感時(shí)可能出現(xiàn)流感樣綜合征;某些用于平喘、抗過敏、抗心絞痛、治療胃潰瘍等的藥物本身可能就會(huì)在某些人中誘導(dǎo)這種疾病。但臨床醫(yī)生和患者對這種現(xiàn)象缺乏認(rèn)識(shí)，誤判為原有疾病的頑固或加劇，倘盲目追加用藥劑量，必將導(dǎo)致不良后果。這一現(xiàn)象被稱為藥源性矛盾不良反應(yīng)。 目前國內(nèi)外報(bào)道的常見類型有：

抗心絞痛藥物誘發(fā)心絞痛：冠心病是當(dāng)今最常見的內(nèi)科疾病，心絞痛則為其首發(fā)癥狀。β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和硝酸酯是常用的治療藥物，近年因應(yīng)用不當(dāng)誘發(fā)心絞痛的報(bào)道日漸增多。如長期使用普奈洛爾可使β受體的反饋性增加，突然停藥時(shí)可驟增交感神經(jīng)的張力，對β受體的刺激出現(xiàn)超敏反應(yīng)，由此誘發(fā)加重心絞痛。心痛定可反射性增強(qiáng)交感神經(jīng)興奮，加快竇性心律而增加心肌耗氧量，誘發(fā)心絞痛;卡托普利可使冠脈血流量減少10%左右，因而加重原有的心肌缺血;硝酸甘油作為冠心病最經(jīng)典的治療藥物，用量過大時(shí)可導(dǎo)致冠脈缺血現(xiàn)象，使缺血區(qū)心肌供血進(jìn)一步減少，形成繼發(fā)心絞痛。

降血壓藥物致血壓升高：苯妥拉明本身有舒張血管作用，同時(shí)對心臟有擬交感活性，低劑量時(shí)能興奮血管α2受體，使血壓升高;大劑量應(yīng)用美托樂爾可相對提高α腎上腺素受體活性，使血壓反常性升高，每日用量以不超過150毫克為宜。

抗?jié)�瘍藥物誘發(fā)或加重潰瘍病：較為常見的罹病藥物為西米替丁，國內(nèi)已有3例典型報(bào)道：其一為某胃潰瘍患者，服藥4周后致胃內(nèi)新潰瘍灶形成;另2例還引起了原潰瘍病灶的穿孔;究其形成原因，可能系西米替丁抑制胃酸分泌后胃內(nèi)pH值升高，繼發(fā)了其他細(xì)菌感染所致。

利尿劑導(dǎo)致水腫：氫氯噻嗪應(yīng)用后可因血鈉降低而刺激醛固酮分泌，引起保鈉多于排鈉，水腫因之加重。速尿亦有此弊。