風濕熱在當前看來發(fā)病率是較高的，讓很多的患兒受到了傷害，此病的誘發(fā)因素有很多，必須要清楚的去認識和了解和可以，只有了解到了風濕熱的病因，才會給我們應對風濕熱帶來幫助，來看看誘發(fā)風濕熱的原因是什么。

(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發(fā)病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由于甲族乙型鏈球菌咽部感染后，產生自身免疫性疾病。業(yè)已證實，*組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是“自體”，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發(fā)生改變，鏈球菌作為抗原進入*可產生相應抗體。

目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經(jīng)元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發(fā)生反應，同時也可作用于自身心肌、心瓣膜、神經(jīng)組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發(fā)生。在風濕熱的發(fā)生發(fā)展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。

風濕熱患者血循環(huán)中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑制作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發(fā)病過程中起重要作用。

(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據(jù)是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發(fā)現(xiàn)嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒后，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青霉素確實對預防風濕熱復發(fā)有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創(chuàng)造條件，在風濕熱發(fā)生過程中起誘因作用。

如上面的內容所述，了解到了是什么樣的因素誘發(fā)了風濕熱的出現(xiàn)了，知道了相關的病因之后，大家需要注意預防，而且要注意孩子平時的身體變化，當我們察覺到了風濕熱的癥狀之后，必須要注意治療，還要加強護理的工作。