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小兒結核病的病發(fā)機制

小兒結核病的病發(fā)機制

小兒接觸結核桿菌后是否發(fā)病及病變類型取決于機體的免疫狀態(tài)、細菌的毒力和數(shù)量,尤其與機體的免疫力強弱相關。機體在感染結核后,在產生免疫力的同時,也產生變態(tài)反應,二者均為T淋巴細胞介導,是同一細胞免疫過程的兩種不同表現(xiàn)。

小兒結核病的病發(fā)機制

一、細胞介導的免疫反應

結核桿菌在肺泡被巨噬細胞吞噬和消化后,將特異性抗原傳遞給輔助T淋巴細胞,使之致敏,這個過程需要4~8周,即為結核感染的窗口期。

在結核菌抗原的繼續(xù)作用下,致敏的輔助T淋巴細胞活化,產生INF-γ等細胞因子,使單核細胞/巨噬細胞自血液內游走、趨化到感染部位,吞噬大量的結核桿菌,并在INF-γ等的作用下活化、產生和釋放大量的反應產物和酶類,殺滅大量胞內的結核桿菌,巨噬細胞變?yōu)樯掀蛹毎屠屎本藜毎,與周圍環(huán)繞的T淋巴細胞共同形成結核結節(jié)。

二、遲發(fā)超敏反應

結核桿菌的某些抗原可誘發(fā)宿主的免疫應答,造成宿主的過量的菌負荷、組織壞死和臨床癥狀的顯現(xiàn)。主要是通過溶解負載結核桿菌的非活化的巨噬細胞及其周圍的組織,清除有利于結核菌生長的細胞內環(huán)境,抑制結核菌的繁殖,但同時引起干酪性壞死(巨噬細胞及其周圍的組織壞死造成)。