少女如果超過18歲還沒有來月經(jīng)，叫閉經(jīng)，但稱為原發(fā)性閉經(jīng)。成或未婚女青年有過正常月經(jīng)，但停經(jīng)3個(gè)月或者三個(gè)月以上，也叫叫閉經(jīng)，這種閉經(jīng)叫后繼發(fā)生閉經(jīng)。原發(fā)性痛經(jīng)(PD)是指非盆腔器質(zhì)性病變引起的痛經(jīng)為內(nèi)分泌功能失調(diào)，所致多在初潮后內(nèi)發(fā)病表現(xiàn)為下腹部疼痛可伴有惡心嘔吐腹瀉頭暈和乏力等癥狀，其發(fā)病因素復(fù)雜，病理改變主要為子宮平滑肌和子宮壁螺旋動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮缺血和缺氧，原發(fā)性痛經(jīng)是目前婦科最常見疾病，嚴(yán)重影響婦女的正常工作和生活質(zhì)量。

原發(fā)性痛經(jīng)的發(fā)病機(jī)制

1、前列腺素(prostaglandinsPG， )與原發(fā)性痛經(jīng)前列腺素的改變被認(rèn)為是形成痛經(jīng)的根本機(jī)制前列腺素是一類具有廣泛生理活性的不飽和脂肪酸子宮肌細(xì)胞不僅是的靶細(xì)胞而且在激PGs素和某些介質(zhì)的特定作用下可以產(chǎn)生各種不同的前列腺素物質(zhì)參與調(diào)節(jié)子宮肌細(xì)胞的收縮和舒張目前研究較多并與生殖系統(tǒng)密切相關(guān)的前列腺素是PGE2和PGF2a在月經(jīng)周期的不同階段子宮內(nèi)膜中PGE2 與PGF2α含量呈周期性變化黃體期及月經(jīng)期子宮內(nèi)膜產(chǎn)生的前列腺類產(chǎn)物增多黃體期PGE2 的含量比PGF2α高而月經(jīng)期則相反， PGE PGF2α的含量大大增加痛經(jīng)婦女月經(jīng)期子宮內(nèi)膜月經(jīng)血外周血和腹腔沖洗液中PG的濃度明顯高于非痛經(jīng)婦女且月經(jīng)前48h 子宮內(nèi)膜PG生成達(dá)高峰， 恰與痛經(jīng)出現(xiàn)相同步。

PGE2和PGF2a對(duì)非妊娠子宮的作用不同PGF2可抑制子宮平滑肌的自發(fā)活動(dòng)而PGF2a 則促使子宮平滑肌收縮PGF2 /PGE2α 子宮血流量減低比值的升高能導(dǎo)致子宮平滑肌收縮加重一旦子宮內(nèi)膜產(chǎn)生和釋放PGF2α過多導(dǎo)致二者比值過度升高，高濃度的PGF2α作用于螺旋小動(dòng)脈壁上的PGF2α受體引起子宮平滑肌痙攣性收縮因此通過阻抑PGF2α與子宮螺旋小動(dòng)脈壁上的PGF2α 受體結(jié)合或通過減少前列腺素的生物合成均可達(dá)到治療效。

2、加壓素(vasopressin， AVP)與原發(fā)性痛經(jīng)，加壓素被認(rèn)為與痛經(jīng)的形成密切相關(guān)子宮肌層小血管對(duì)血管加壓素的敏感性大于粗大的血管AVP一方面通過作用于子宮V1加壓素受體引起子宮肌層活動(dòng)增強(qiáng)和子宮收縮。另一方面還能AVP通過促進(jìn)PG生成和增加子宮平滑肌對(duì)縮宮藥物的敏感性減少子宮血運(yùn)而致痛經(jīng)許多研究證實(shí)血對(duì)管加壓素是一種比催產(chǎn)素更強(qiáng)烈的子宮收縮劑非孕子宮有較強(qiáng)的刺激作用尤其在孕激素效應(yīng)存在時(shí)作用明顯但VALENTIN等人研究卻認(rèn)為加壓素與痛經(jīng)的發(fā)病機(jī)制無關(guān)。