日本研究人員在新一期英國《自然》雜志的網(wǎng)絡版上發(fā)表論文稱，他們解開了被稱為“跳躍基因”的轉(zhuǎn)位子在胚胎干細胞中受到抑制的詳細機理。這項成果有望廣泛應用于誘導多功能干細胞(iPS細胞)和基因載體的研究。

　　轉(zhuǎn)位子是具有特定功能的基因片段，它可以自我復制并在基因序列中四處移動。一些轉(zhuǎn)位子有調(diào)控基因表達的作用，可誘發(fā)基因突變。因此，生物體內(nèi)存在抑制轉(zhuǎn)位子的機制。通常，這種抑制是通過DNA甲基化來實現(xiàn)的。而在胚胎干細胞中，人們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)存在DNA甲基化以外的抑制機理，但詳細情況一直未得到解釋。

　　日本京都大學病毒研究所教授真貝洋一等研究人員在利用實驗鼠的胚胎干細胞進行實驗時發(fā)現(xiàn)，如果阻止一種酶“ESET”發(fā)揮作用，那么轉(zhuǎn)位子的一種、內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒在細胞內(nèi)就會變得異�；钴S。與“ESET”正常發(fā)揮作用時相比，病毒數(shù)量增加到25倍。這說明，“ESET”是控制轉(zhuǎn)位子活躍程度的一種“開關”。

　　在iPS細胞和基因載體等的研究中，控制特定基因發(fā)揮作用是一項非常重要的技術。研究人員表示，這項成果有望廣泛應用于iPS細胞和基因載體的研究中。